从坏到好:anti-TNF疗法使t细胞如何转换角色,造成炎症减少炎症
导致申请人——利奥妮Taams教授
组织——伦敦国王学院
类型的资助——项目给予完整的应用程序
格兰特的状态——积极
最初的奖项-£1185431
开始日期——2016年4月1日
参考- 21139
公开总结
本研究的目的是什么?
本研究的目的是探讨如何anti-TNF疗法鼓励某些免疫细胞,称为t细胞炎症,造成炎症改变角色来减少它。
本研究为什么重要?
Anti-TNF治疗类风湿性关节炎的治疗有了翻天覆地的变化。然而,这种疗法是昂贵的,并不是所有的病人应对这些药物,它仍然是不可能预测谁将这些病人。另外,目前尚不清楚如何这些药物在人体里工作。因此需要一种改进的理解anti-TNF疗法。
t细胞的免疫细胞,其中一些发挥关键作用导致在类风湿性关节炎的炎症。先前的研究已经表明,anti-TNF治疗触发炎症t细胞从一个切换导致的炎症阻止它。这是因为anti-TNF疗法促进t细胞化学称为“白细胞介素- 10”,充当自然抑制免疫系统,降低炎症。识别分子和流程负责触发白细胞介素- 10”生产可能揭示新的治疗靶点,并可能有助于解释为什么某些病人不响应anti-TNF疗法。
如何发现病人中获益呢?
白细胞介素- 10”是一个自然发生的体内,因此显示承诺作为新的治疗方法来控制炎症的目标同时避免副作用。本研究希望改善anti-TNF药物如何工作的理解,特别是他们如何促进白细胞介素- 10”生产。这个研究的结果可能会导致新的治疗方法的发展,也可以解释为什么有些病人不响应anti-TNF疗法。